Транзиторная ишемическая атака или панические атаки

Транзиторные ишемические атаки

Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный ар­териит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального — левого предсердно-желудочкового — клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в по­звоночной артерии и является нередкой причиной прехо­дящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызываяих окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы способные вызывать временную окклюзию сосуда. могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообра­щения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

Клиника. развиваются остро, внезапно. Клинические проявления разно­образны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обус­ловленные нарушениями кровотока в определенном сосу­дистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, воз­можны кратковременные нарушения сознания.Очаговые, или регионарные, симптомы определяются ло­кализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность — от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бас­сейне. Прогноз при появленииих в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной лока­лизации транзиторные ишемические атаки часто предше­ствуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появ­ления первой ишемической атаки. Наибольший риск раз­вития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровооб­ращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановле­ние пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения моз­гового кровообращения.

Диагностика. диагноз устанавливают ретро­спективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения, дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.

Лечение. направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью тиа лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, пе­ренесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний — значительном стенозе магастральных сосудов головы — ангиография, об­щее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование).

Из антиагрегантов наиболее эффективными яв­ляются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показа­телей гемостаза. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% рас­твора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Зна­чительные объемы жидкости и введение эуфиллина проти­вопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточ­ности, нарушениях сердечного ритма.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 221 | Нарушение авторских прав

Транзиторная ишемическая атака: причины, лечение и профилактика

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, вызванный нарушением кровоснабжения (ишемией) определенных ограниченных участков головного, спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Согласно данным эпидемиологов, данное заболевание встречается у 50 из 100000 жителей Европы. Наиболее часто им страдают лица пожилого и старческого возраста, причем среди заболевших лиц 65-69 лет преобладают мужчины, а в возрасте 75-79 лет – женщины. Частота встречаемости ТИА у более молодых – в возрасте 45-64 лет – лиц составляет 0.4% среди всего населения.

Во многом важную роль играет грамотная профилактика данного состояния, так как легче не допустить развитие транзиторной ишемической атаки, вовремя выявив причины и симптомы недуга, чем потом уделять долгое время и силы ее лечению.

ТИА и риск развития ишемического инсульта

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт». Основываясь на этих данных можно сделать вывод, что транзиторная ишемическая атака – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов у больного на выздоровление и удовлетворительное качество жизни.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

ТИА не является самостоятельным заболеванием. Ее возникновению способствуют патологические изменения сосудов и свертывающей системы крови, нарушения функции сердца и других органов и систем. Как правило, транзиторная ишемическая атака развивается на фоне следующих заболеваний:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
  • мерцательная аритмия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • искусственные клапаны сердца;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
  • антифосфолипидный синдром;
  • коарктация аорты;
  • патологическая извитость сосудов головного мозга;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции. Следует отметить, что при ТИА кровоснабжение пораженного участка нарушено хоть и в большой степени, однако не полностью – то есть какое-то количество крови «пункта назначения» таки достигает. Если же кровоток прекращается полностью, развивается инфаркт мозга, или ишемический инсульт.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.
От инфаркта миокарда ТИА отличается обратимостью процессов: через определенный промежуток времени – 1-3-5 часов-сутки – кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют.

Классификация ТИА

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

  • синдром вертебробазилярной системы;
  • полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
  • двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
  • преходящая слепота;
  • преходящая глобальная амнезия;
  • неуточненная ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

  • выраженное головокружение;
  • интенсивный шум в ушах;
  • тошноту, рвоту, икоту;
  • повышенное потоотделение;
  • нарушение координации движений;
  • сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
  • нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
  • колебания артериального давления;
  • преходящая амнезия (нарушения памяти);
  • редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

  • внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
  • выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
  • ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
  • кратковременное невыраженное нарушение речи;
  • кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

  • преходящие нарушения речи;
  • чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
  • приступы судорог;
  • потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

Диагностика транзиторных ишемических атак

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

  • ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.
Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:

  • клинический анализ крови;
  • исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
  • специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

  • мигренозная аура;
  • эпилептические припадки;
  • заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
  • расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
  • обмороки;
  • панические атаки;
  • рассеянный склероз;
  • миастенические кризы;
  • гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

  • инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
  • антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
  • антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
  • нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
  • ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
  • антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
  • гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
  • гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
  • инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

  • адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
  • поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
  • отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
  • прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
  • лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Прогноз при ТИА

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных. Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

К какому врачу обратиться

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Как отличать транзиторную ишемическую атаку от панических атак?

Мужчина 28 лет рост 174 вес 68Страдаю несуществующим диагнозом ВСД с 17 лет с симпат-адреналовыми кризами (давление до 19090 и пульс 180- при самой сильной ПА зафиксировали в скорой). Причем течение болезни примерно такое год хожу по врачам «умираю» — после в течении 2-3х лет чувствую себя «здоровым как бык» — активно занимаюсь спортом (анаэробные нагрузки плавание, велосипед) практически каждый день по 3 часа не чувствуя усталости, давление в период такой ремиссии редко поднимается до 14080, почти всегда в пределах 110-12060-70, пульс в покое 55-60. За 11 лет проходил регулярные обследования (анализы биохимии крови, холтер, всевозможные узи, недавно мрт с ангиографией ГМ, также исключил феохромоцитому у эндокринолога (анализ на метанефрины)) все в норме, за исключением шеи по рентгену небольшая нестабильность и сужение артерий на глазном дне. Так вот каждый раз, когда снова приходит ВСД симптоматика все сильнее, и похожа на ТИА — Страх, сердцебиение, легкое головокружение, затуманеность сознания, может начать трясти (озноб) даже сидя в теплой ванной, понимаю что говорят, но то ли от страха, то ли реально от НМК не могу говорить предложениями в этот период, могу только отдельно слова говорить, состояние будто все конец — состояние на грани потери сознания, — раньше такое было в течении часа и проходило, после начиналась двигательная и речевая расторможенность начинал активно разговаривать с врачами и обсуждать свою проблему, теперь это длится дольше и после приступов наоборот слабость и последующие несколько дней плохое самочувствие. В период ремиссии активная жизненная позиция острый ум и память, а когда начинаются первые проявления начала ВСД — ухудшается память и ясность сознания — все как в тумане, бывает иногда писк в ухе непродолжительное время, появляются фотопсии (в виде редких одиночных маленьких блесток в поле зрения) и как следствие через несколько недель или месяцев ПА — которая на год меня выбивает из нормальной жизни, ПА становятся чаще и не контролируемые, хожу по врачам, сбои в работе ССС (экстрасистолы, перевороты сердца) и неврологические иногда пошатывание, снижение памяти, интеллекта, заметил что мушки в глазах появляются (которые ДСТ), а в период ремиссии — все нормализуется в течении года после этого ада. Сейчас после 7 месяцев ужасной жизни, походов по кардиологам, невропатологам, психиатрам, психотерапевтам, психологам — начинается улучшение состояния, но как и ранее происходит это само (лежал в клиниках неврозов, и на дневном стационаре в психо-диспанцере — ничего не помогало). Так вот вопрос, это все таки органика или психика (ТИА или ПА). Я зарабатываю головой и самый большой страх для меня это снижение памяти и интеллекта. А хроническое НМК — приводит к слабоумию. Результаты анализов думаю нет смысла выкладывать, там все в пределах нормы, исключение повышение давления во время ПА (до 170100, давление после нормализуется само до 12070 без медикаментов в течении часа) на фоне тахикардии без других нарушений экг.

Всегда как-то неудобно отвечать на вопросы и советовать что-то по интернету человеку с одиннадцатилетнем стажем невротического расстройства, который до тебя бесполезно ходил «…по кардиологам, невропатологам, психиатрам, психотерапевтам, психологам, … лежал в клиниках неврозов, и на дневном стационаре в психо-диспанцере».

То есть до моего ответа — столько врачей годами ОЧНО общались с вами и лечили Вас , но «…ничего не помогало». И тут я! Зная про Вас всего-то полстранички текста — Ка-ак просканирую Вас через монитор! Ка-ак отвечу что-то волшебное! Вот никто очно — не смог помочь! А я, прочитав полстранички текста — помог! По-Вашему — такое возможно?

1. То, что Вы описываете: « — Страх, сердцебиение, легкое головокружение, затуманеность сознания, может начать трясти (озноб) , … не могу говорить предложениями, могу только отдельно слова говорить, состояние будто все конец — состояние на грани потери сознания» —

— больше вписывается в клинику панической атаки.

На ТИА – похоже головокружением и афазией, которой при ПА лично я ни разу не наблюдал. Люди при ПА – очень доходчиво и эмоционально говорят и даже орут!

Вы говорите во время приступа — отдельные слова!? Чтобы понять, похоже ли это на афазию – надо это слышать, видеть ! А уж если приходится про это читать, то написано должно быть — очень подробно. Никто из адекватных врачей Вам не распишет чёткую разницу между ПА и ТИА. Так как, и там, и там – возможны варианты. Атаки могут идти не по классической схеме.

По-правильному — ТИА должен диагностировать только опытный невропатолог. Поэтому, если есть (или будут) подобные подозрения, то после (а лучше во время) приступа Вас должен осмотреть именно этот врач. При лёгкой степени ТИА — продолжительность приступа не более 10 минут, а затем всё восстанавливается, в этом случае — даже опытный невропатолог может не увидеть изменений.

Вы пишете: «… раньше ТАКОЕ было в течении часа и проходило, после начиналась двигательная и речевая расторможенность начинал активно разговаривать с врачами и обсуждать свою проблему, теперь ЭТО длится ДОЛЬШЕ и после приступов наоборот слабость и последующие несколько дней плохое самочувствие».

Сколько «ДОЛЬШЕ» в минутах, часах?

2. У Вас нет (Вы не описываете) основной неврологической симптоматики ТИА. МРТ с ангиографией ГМ – обязательно выявило бы изменения, соответствующие симптомам. Скорее всего, Вы эти симптомы уже знаете, так как прочитали про них в интернете – что ни в коем случае нельзя делать невротикам! Чтение форумов, медицинских сайтов – только ухудшит качество Вашей жизни и усугубит невроз.

3. Есть ещё признак, который говорит против наличия ТИА. Это Ваше здоровье в ремиссиях.

Не может быть транзиторной ишемии у человека, который чувствует «…себя «здоровым как бык» — активно занимается спортом (анаэробные нагрузки плавание, велосипед) практически каждый день по 3 часа не чувствуя усталости, давление в период такой ремиссии редко поднимается до 140\80, почти всегда в пределах 110-120\60-70, пульс в покое 55-60.» \

Пусть невропатологи меня поправят, но ТИА развивается только у курящих, больных людей, например с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы, у пожилых людей с гипертонической болезнью, с атеросклерозом артерий, с мерцательной аритмией, инфарктом миокарда, аневризмой левого желудочка, искусственным клапаном сердца, миокардиопатиями, эндокардититами, сахарным диабетом и подобными заболеваниями.

Эти люди просто не выдержали бы «…анаэробные нагрузки плавание, велосипед практически каждый день по 3 часа не чувствуя усталости»

А если бы случилось чудо и они выдержали, то давление и пульс при этом — у них был бы намного больше чем

«…140\80, почти всегда в пределах 110-120\60-70, пульс в покое 55-60.»

4. Вегетативная дисфункция и паническая атака – это симптомокомплексы, характерные для невроза (невротического расстройства, например, панического расстройства).

Невроз нуждается в комплексном лечении: диета, режим дня, используются лекарственная терапия, психотерапия, физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы лечения.

Существуют короткие курсы психотерапии – например, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и длительные курсы психотерапии – например, Психоанализ.

Работа с психотерапевтом может убрать паническое расстройство полностью.

Поэтому у меня вопрос: почему Вы в течение 11 лет этого не сделали? И чем Вы занимались в клиниках неврозов, и на дневном стационаре в психо-диспансере вместе с психиатрами, психотерапевтами, психологами?

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозгового кровообращения, что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт.

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой.

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время, по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани, которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

  • Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
  • Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
  • Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
  • Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
  • Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
  • Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.
Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебробазилярного бассейна характерны такие признаки как:

  1. Головокружение;
  2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
  3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
  4. Онеменение лица;
  5. Кратковременное нарушение зрения;
  6. Расстройства чувствительные и двигательные;
  7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

  • Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
  • Развернутый анализ крови (общий);
  • Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
  • Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
  • ЭКГ;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • РЭГ сосудов головы;
  • УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
  • Магнитно-резонансная ангиография;
  • Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут. Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

  1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
  2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
  3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
  4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
  5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
  6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.
При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона). Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

Видео: ТИА и инсульты в программе «Позвоните доктору»

Форум врачей: транзисторная ишемическая атака или паническая атака? — Форум врачей

  • Форум врачей
  • >Лечение
  • >Терапия
  • >Неврология
  • Правила
  • Просмотр новых публикаций

транзисторная ишемическая атака или паническая атака? транизистрная ишемическая атака. Оценка:

#1 Гость_Вера Глушкова_*

  • Группа: Гость

Здравствуйте Уважаемый Доктор!
Вероника, 41 год, Выборг.

Заболела 6 лет назад, депрессией, которую вызвали: повторяющиеся длительное стрессами дома и на работе в течении многих лет. Психиатр в ПНД поставил на учет с депрессией, астено-невротическим синдромом.
Симптомы были такие: переодические наплывы страха, тревоги, окружающий мир «уходит из под ног», дереализация полная, вижу все в темном цвете, сдавливающие головные боли, шум в ушах, серцебиение сильное, потливость, апатия, быстрая утомляемость, боль в грудной клетке, бессоница, физическое истощение . Сильные наплывы тревоги и страха особенно сильно возникали перед сном ( также возникали страхи остаться одной, страх о наличии рака и т. п.).
Пропила 1 год феварин 100 мг- состояние на 60 проц. улучшилось, потом из за дороговизны лекарства бросила прием.
Принимала валерьяну, наст. пиона, возникающие тревогу и страх- купировала нозепамом.
Тревога и страх временами то приходили то исчезали.
Стала быстро уставать, апатия, отупение, не сосредоточенность, волнение, торопливость в делах, скованность тела, дрожание рук- появились через 5 лет.
Анализы и исследования все в норме (прошла полный курс обледования в платном диагностическом центре).
2 года назад осенью ощутила сильную потливость, резкую головную боль, страх, сильно заколотилось сердце, мир «стал уходить из под ног», в глазах потемнело,голова напряжена, шум в ушах, себя не контролирую, хожу, мечусь безцельно. Овладел очень сильный страх сойти с ума. Потом становиться немного лучше на 1-2 часа.
Ближе к ночи опять наплыв страха, тревоги, дереализация полная, ощущение «провала в темноту», длительные головные боли, шум в ушах, слабость, не могла говорить. Далее происходило онемение лица и рук на 15-20 минут.Страх и тревога возникали сами переодически. Потом резкая перемена в моем поведении- резко появляется желание двмгаться-ходить, бежать куда-то.
За ночь приступы повторялись незколько раз- примерно 4 раза, а днем 3 раза.
Все длилось около 2 недель.
Легла в больницу. Лечили как от транзисторных ишемических атак (стугерон, ноотропил, детралекс, вит. гр.В)+ феварин 100 мг вечером.Стало получше. Но невропатолог сказал все исследования головы хорошие (МРТ, КТ- энцефалопатия смешанная). Другие платные ииследования сосудов головного мозга, что необходимо было для полного обследования ТИА- все без паталогий.
Я спросила у леч. врача — у меня все симптомы подходят к ТИА (транзиторным ишемическим атакам)? Он ничего мне не ответил, сказал- без вас много больных!
Основные симптомы транзиторных ишемических атак (из мед. энциклопедии)
( Обычно симптомы транзиторных ишемических атак могут длиться от нескольких минут до часа и включать:
* Ощущение слабости, онемения, ощущение мурашек в одной половине тела
* Параличи рук или ног
* Нарушения зрения (потемнение в глаза)
* Потеря ясности речи
Перечисленные симптомы обычно проходят полностью в течение 24 часов. Но могут повторяться)

Год принимала феварин 50 мг., и этой осенью были такие же приступы, тольно значительно меньше, сглаженней. Я и сейчас принимаю феварин 100 мг- чувствую 60% здоровой.

Уважаемый Доктор, пожалуйста ответьте- что у меня? Панические атаки или транзиторные ишемические атаки?
Ведь они так похожи.
За раннее спасибо.

#2 зеленый

  • Магистр форума
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 1 584
  • Регистрация: 21 Январь 09

#3 lex

  • Элита форума
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 2 019
  • Регистрация: 22 Март 08

#4 зеленый

  • Магистр форума
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 1 584
  • Регистрация: 21 Январь 09

Сообщение отредактировал зеленый: 16 Январь 2010 — 11:16

#5 Гость_Гость_Леонид_*_*

  • Группа: Гость

#6 HOUSE MD

  • Продвинутый участник
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 322
  • Регистрация: 30 Октябрь 09

#7 Гость_Kurmanbekov_*

  • Группа: Гость

#8 Гость_Гость_Наталья_*_*

  • Группа: Гость

#9 Гость_Наталья К._*

  • Группа: Гость

#10 Nataliay

  • Наблюдатель
  • Группа: Пользователь
  • Сообщений: 5
  • Регистрация: 31 Январь 11

Вера Глушкова (11.1.2010, 15:29) писал:

Здравствуйте Уважаемый Доктор!
Вероника, 41 год, Выборг.

Заболела 6 лет назад, депрессией, которую вызвали: повторяющиеся длительное стрессами дома и на работе в течении многих лет. Психиатр в ПНД поставил на учет с депрессией, астено-невротическим синдромом.
Симптомы были такие: переодические наплывы страха, тревоги, окружающий мир «уходит из под ног», дереализация полная, вижу все в темном цвете, сдавливающие головные боли, шум в ушах, серцебиение сильное, потливость, апатия, быстрая утомляемость, боль в грудной клетке, бессоница, физическое истощение . Сильные наплывы тревоги и страха особенно сильно возникали перед сном ( также возникали страхи остаться одной, страх о наличии рака и т. п.).
Пропила 1 год феварин 100 мг- состояние на 60 проц. улучшилось, потом из за дороговизны лекарства бросила прием.
Принимала валерьяну, наст. пиона, возникающие тревогу и страх- купировала нозепамом.
Тревога и страх временами то приходили то исчезали.
Стала быстро уставать, апатия, отупение, не сосредоточенность, волнение, торопливость в делах, скованность тела, дрожание рук- появились через 5 лет.
Анализы и исследования все в норме (прошла полный курс обледования в платном диагностическом центре).
2 года назад осенью ощутила сильную потливость, резкую головную боль, страх, сильно заколотилось сердце, мир «стал уходить из под ног», в глазах потемнело,голова напряжена, шум в ушах, себя не контролирую, хожу, мечусь безцельно. Овладел очень сильный страх сойти с ума. Потом становиться немного лучше на 1-2 часа.
Ближе к ночи опять наплыв страха, тревоги, дереализация полная, ощущение «провала в темноту», длительные головные боли, шум в ушах, слабость, не могла говорить. Далее происходило онемение лица и рук на 15-20 минут.Страх и тревога возникали сами переодически. Потом резкая перемена в моем поведении- резко появляется желание двмгаться-ходить, бежать куда-то.
За ночь приступы повторялись незколько раз- примерно 4 раза, а днем 3 раза.
Все длилось около 2 недель.
Легла в больницу. Лечили как от транзисторных ишемических атак (стугерон, ноотропил, детралекс, вит. гр.В)+ феварин 100 мг вечером.Стало получше. Но невропатолог сказал все исследования головы хорошие (МРТ, КТ- энцефалопатия смешанная). Другие платные ииследования сосудов головного мозга, что необходимо было для полного обследования ТИА- все без паталогий.
Я спросила у леч. врача — у меня все симптомы подходят к ТИА (транзиторным ишемическим атакам)? Он ничего мне не ответил, сказал- без вас много больных!
Основные симптомы транзиторных ишемических атак (из мед. энциклопедии)
( Обычно симптомы транзиторных ишемических атак могут длиться от нескольких минут до часа и включать:
* Ощущение слабости, онемения, ощущение мурашек в одной половине тела
* Параличи рук или ног
* Нарушения зрения (потемнение в глаза)
* Потеря ясности речи
Перечисленные симптомы обычно проходят полностью в течение 24 часов. Но могут повторяться)

Год принимала феварин 50 мг., и этой осенью были такие же приступы, тольно значительно меньше, сглаженней. Я и сейчас принимаю феварин 100 мг- чувствую 60% здоровой.

Уважаемый Доктор, пожалуйста ответьте- что у меня? Панические атаки или транзиторные ишемические атаки?
Ведь они так похожи.
За раннее спасибо.

Здравствуйте Вера! Я врач,но не психоневролог.А еще я сама прошла через длительный хронический стресс и как результат- депрессию. Могу Вам сказать,что у Вас явные признаки вегето-сосудистой дистании и признаки депрессии. Возможно Вам не очень подходит феварин. Нужно подобрать правильно антидепрессант и принимать его может быть даже и годы. Я перепробовала многие. С первых же дней чувствуется,когда препарат тебе не подходит,тогда нужно менять. Я,например,несколько лет принимала парокситин.О каких там атаках может быть речь!!Живешь вообще ничего не чувствуя,я даже кайф некоторый испытывала(шучу со слезами на глазах..). Потом почувствовала,что пора бросать этот препарат,но уйти от него трудно.Но в этом мне помог другой антидепрессант- флюоксетин(флюксен):убрала( постепенно!) пароксетин и через 3 дня после его полной отмены начала принимать флюксен. И потом продолжила принимать флюксен еще в течение многих месяце,пока не почувствовала себя еще лучше.И еще один момент. Есть препарат-ЭГЛОНИЛ, очень хорошо убирает страхи,волнение,панику и т.д. На фоне антидепрессантов его надо колоть внутримышечно курсами,у меня таких курсов было много,и с каждым разом становилось все лучше и лучше.. Сейчас живу без антидепрессантов,но постоянно пребываю в борьбе с тревогой,волнением,но не в такой степени как у Вас. Надо чем-то долечиваться. И еще советую найти хорошего психолога,очень помогает! Но психологи практически всегда против лекарств. Ничего подобного! Препараты принимать надо,не со всякой депрессией можно справиться без таблеток! Желаю удачи,не отчаивайтесь! Пишите..

Яндекс.Метрика