Панические атаки при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит симптомы

Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Среди населения различных стран аутоиммунный тиреоидит встречается в 0,1 — 1,2% (у детей) — 6—11% (у женщин старше 60 лет) случаев. В то же время антитела к щитовидной железе, циркулирующие в крови, могут быть обнаружены у 10—15% практически здоровых лиц. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин составляет 1 : 4— 1: 10. Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее типичных аутоиммунных заболеваний. Впервые данная болезнь была описана Хашимото в 1912 г. Выделяют две основные формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую (зоб Хашимото) и атрофическую (первичная микседема).

Заболевание развивается на фоне генетически обусловленного дефекта иммунной системы. В результате этого дефекта в крови образуются антитела к клеткам собственной щитовидной железы, под влиянием которых клетки разрушаются.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свойство проявляться в виде семейных форм. Наблюдение за разнояйцевыми близнецами свидетельствует об одновременном возникновении у них данного заболевания в 3—9% случаев, а у однояйцевых близнецов — в 30—60% случаев. Последний факт говорит в пользу наличия генетического дефекта, приводящего к развитию аутоиммунного тиреоидита. Кроме того, в пределах одной семьи наблюдается сочетание этой болезни с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, аутоиммунный первичный гипокортицизм, хронический аутоиммунный гепатит, инсулинозависимый сахарный диабет, аллергический альвеолит, витилиго, гнездная плешивость, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и многие другие. Описаны случаи, когда один из близнецов страдал диффузным токсическим зобом, а другой — тиреоидитом Хашимото. В семьях людей, страдающих диффузным токсическим зобом, встречается большое количество родственников с тиреоидитом Хашимото. В 50% случаев у родственников людей, больных аутоиммунным тиреоидитом, при обследовании выявляются антитела к клеткам щитовидной железы, циркулирующие в крови.

В ходе развития аутоиммунного процесса при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы претерпевает многочисленные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз, т. е. состояние, развивающееся при длительном стойком дефиците гормонов щитовидной железы. Среди людей с аутоиммунным тиреоидитом большую часть составляют те, у которых заболевание протекает в слабовыраженной форме или вообще без каких-либо характерных признаков гипотиреоза. У некоторой части лиц с аутоиммунным тиреоидитом в начале заболевания возможно наличие тиреотоксикоза (состояние при избытке в организме гормонов щитовидной железы). Развитие такого состояния связано с процессом распада ткани щитовидной железы вследствие воздействия на нее антител и поступлением в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Другой возможной причиной временного тиреотоксикоза (хашитоксикоз) может быть наличие антител, стимулирующих образование гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом, обычно рассматривается как необратимое состояние, однако имеются единичные сообщения о том, что даже при длительно существующем гипотиреозе функция щитовидной железы может спонтанно нормализоваться. В некоторых случаях даже развивается состояние повышенной продукции тиреоидных гормонов. Аутоиммунный тиреоидит является доброкачественным заболеванием щитовидной железы. Трансформация его в злокачественную патологию маловероятна, за исключением весьма редкой лимфомы щитовидной железы. Более того, при аутоиммунном тиреоидите происходит окружение участка злокачественной опухоли щитовидной железы клетками крови, оказывающими защитное действие, снижая частоту образования метастазов опухоли.

В большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит впервые проявляется между 30 и 60 годами. Течение заболевания длительное и в самом начале — бессимптомное. Хашитоксикоз (тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите) бывает сложно отличить от диффузного токсического зоба, поскольку и в том, и в другом случае может определяться увеличение щитовидной железы, а при УЗИ выявляются однотипные изменения. В этом случае может помочь исследование определенных антител. Кроме того, длительное, более полугода, течение тиреотоксикоза свидетельствует в пользу диффузного токсического зоба. При гипертрофической форме болезни в области шеи определяется зоб. В случае формирования в толще железы узлов возникает необходимость исключить их злокачественное перерождение, что может происходить при аутоиммунном тиреоидите. В ряде случаев при аутоиммунном тиреоидите может поражаться и орган зрения.

Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, которое распознается только при наличии характерных проявлений и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Ни один из методов, даже самый информативный, сам по себе не позволяет диагностировать аутоиммунный тиреоидит. В целом, чем больше имеется характерных проявлений и лабораторно-инструментальных признаков заболевания, тем более вероятно наличие аутоиммунного тиреоидита.

У людей с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, отмечается повышенный уровень антител к гормонам щитовидной железы. Наличие большого количества антител в крови является серьезным признаком либо наличия, либо высокого риска развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Следует заметить, что умеренное повышение уровня антител к гормонам вилочковой железы встречается примерно у 20% здоровых людей и не имеет определенного значения. Таким образом, установление диагноза аутоиммунного тиреоидита только на основании обнаружения небольшого повышения уровня антител является ошибкой.

Пункционная биопсия также может быть использована для выявления аутоиммунного тиреоидита, так же, как и заболеваний со схожими проявлениями. Наиболее типичным показанием для проведения этого вида исследования является сочетание аутоиммунного тиреоидита с узловым образованием в щитовидной железе для исключения онкологической патологии. Вместе с тем, при выявлении типичных данных лабораторных и инструментальных исследований, четко указывающих на наличие аутоиммунного тиреоидита, в пункционной биопсии щитовидной железы необходимости нет.

Даже если гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите протекает без выраженных симптомов, это в любом случае приводит к активации надпочечников. При этом время от времени происходит выброс их гормонов в кровь, что сопровождается появлением периодически возникающих приступов сердцебиения, потливости, дрожания рук, ощущения страха. Совокупность таких проявлений при этом заболевании зачастую обозначается как «панические атаки». Нередко упоминание о таких проявлениях заставляет врачей искать такое заболевание, как тиреотоксикоз. При гипотиреозе отмечается умеренное снижение пролактина (женский половой гормон), что нередко приводит к формированию поликистоза яичников.

Лечение. В подавляющем большинстве случаев при аутоиммунном тиреоидите проводится консервативное лечение. В тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита теоретически следует ограничиваться только приемом средств, способствующих исчезновению всех проявлений болезни (симптоматические средства). В последующем необходимо включить в лечение препараты гормонов щитовидной железы (заместительная терапия). На практике тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита расценивается обычно как проявление диффузного токсического зоба, в связи с чем назначается другое лечение.

В большинстве случаев лечение аутоиммунного тиреоидита является консервативным, однако существуют ситуации, когда оказывается необходимым проведение операции. Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита являются: сочетание аутоиммунного тиреоидита с онкологическими процессами в щитовидной железе, а также большие размеры зоба с признаками сдавления рядом расположенных органов.

В патогенезе большинства заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, первичный гипотиреоз и др.) решающую роль играют аутоиммунные процессы, поэтому диагностика их требует определения антитиреоидных АТ. В настоящее время в диагностике используют определение:

• тиреоидмикросомальных аутоантител;
• АТ к тиреоглобулину;
• аутоантител к тиреоидпероксидазе.

Симптомы при аутоиммунном тиреоидите: своевременные анализы позволят избежать последствий болезни

Если иммунитет принимает клетки щитовидной железы за вражеских агентов, то со временем разрушаются не только ткани данного органа, но и все системы тела человека. Чтобы избежать подобных осложнений, требуется вовремя обнаружить заболевание, но сделать это не просто.

Как после ядерного взрыва наступает зима, так и при эндокринном сбое вначале наблюдается избыток гормонов, а потом их нехватка. Такие противоречивые симптомы часто ставят отечественных врачей в тупик, но в некоторых странах специалисты легко распознают это заболевание, а также предугадывают дальнейшее развитие, чтобы предотвратить его.

Ведущие клиники за рубежом

Южная Корея, Сеул

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

При разрушении щитовидной железы антитиреоидными антителами собственного организма первое время симптомы практически не заметны. В зарубежных странах для определения данной болезни на ранних сроках используются современные микроскопические методы. Отечественная медицина даёт возможность диагностировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы только после проявления первых симптомов заболевания:

• Увеличение щитовидной железы. Больной обычно не испытывает болезненных ощущений от прикосновения к щитовидной железе. При пальпации можно обнаружить небольшие узлы.
• Тиреотоксикоз. Является естественной реакцией щитовидной железы на поражение собственных тканей, вследствие которой увеличивается выработка гормонов для компенсации дисфункции.

Особенности лечения аутоиммунного тиреоидита. Диета и образ жизни при болезни Хашимото.

Ознакомьтесь с принципами лечения в китайской медицине сахарного диабета в нашей статье. Отзывы о лечении детей в Урумчи.

Начальный этап заболевания

На начальном этапе заболевания, пациент обращается к врачам с такими жалобами:

• Резкое снижение веса,
• Тахикардия,
• Повышенная нервная возбудимость,
• Бессонница, в сочетании с быстрой утомляемостью,
• Панические атаки,
• Снижение концентрации, внимания,
• Сбой менструального цикла,
• Непереносимость жары, духоты,
• Дрожь пальцев,
• Озноб,
• Ощущение затекания конечностей,
• Сухость слизистых,
• Обильная жажда,
• Расстройство ЖКТ,
• Повышенное давление,
• Отёки лица, шеи,
• Затруднение при глотательном акте,
• Охриплость,
• Нарушения потенции,
• Экзофтальм.

По данным симптомам определить аутоиммунную природу заболевания щитовидной железы трудно, так как первой фазой тиреоидита является избыточная выработка гормонов, поэтому рекомендуется проводить диагностику у опытных эндокринологов.

В Германии для этого используют компьютерные технологии, позволяющие анализировать не только изменения гормонального фона, но и клеточные процессы в тканях щитовидной железы. Такой метод позволяет выявить заболевание раньше, чем оно перейдёт на следующий этап – гипотиреоз.

Вторая стадия болезни

Симптомы второй стадии болезни:

• Боль в области щитовидной железы,
• Замедленное сердцебиение,
• Спутанные, ломкие волосы,
• Сухость кожи, загрубение,
• Набор веса,
• Ухудшение памяти,
• Депрессии,
• Ухудшение слуха,
• Боль в суставах, мышцах,
• Отёки лица, век, ног,
• Запоры,
• Гипотония,
• Увеличение языка,
• Огрубение кожи рук и локтевых суставов,
• Расслоение ногтевой пластины,
• Чувство холода, зябкость, невозможность согреться,
• Вялость,
• Нарушения менструального цикла.

Эта стадия тиреоидита опасна тем, что происходит сбой множества функции всего организма, для их восстановления нужна точная комплексная диагностика. В реалиях российской медицины этому вопросу уделяется недостаточно внимания: даже после излечения, пациент сталкивается с другими заболеваниями, которые являются следствием перенесённого тиреоидита.

Клиники Израиля позволяют больным пройти обследование не только у эндокринолога, но и у специалистов других отраслей, чтобы максимально эффективно вылечить не только сам тиреоидит, но и его последствия.

Аутоиммунный тиреоидит при беременности

Аутоиммунный тиреоидит – хроническая болезнь щитовидной железы, сопровождающаяся выработкой антител против ткани железы, что приводит к нарушениям её функционирования. Иммунная система организма становится неспособна отличить собственные ткани от чужеродных, в связи с чем продуцируются особые аутоантитела к некоторым компонентам щитовидной железы.

Главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита выступает неправильная работа иммунной системы беременной девушки. Предпосылками для развития заболевания выступают:

• генетическая предрасположенность, в том числе к заболеваниям, которые могут быть спровоцированы влиянием внешней среды на здоровье будущей мамы (например, условия климата, экология, особенности питания);
• наследственность;
• приём значительных дозировок препаратов йода (более 1 мг в сутки).

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита схожа с особенностями состояния девушки в период беременности, поэтому недуг длительное время остаётся незамеченным. Появляется усталость, слабость, сонливость, нестабильность настроения с преобладанием негативных эмоций. Становится труднее сосредоточиться, иногда отмечается ненормальное выпадение волос.

Степень выраженности болезни во многом связана с уровнем тиреоидных гормонов, а именно, тироксина и трийодтиронина. При их адекватном уровне очевидных признаков патологии нет. Иногда наблюдается несколько увеличенный размер железы.

Уменьшение количества гормонов влечёт развитие гипотиреоза, для которого характерны следующие проявления:

• сухость кожных покровов, снижение их эластичности;
• обильная потеря волос;
• сложность в согревании конечностей (они всегда прохладные);
• изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения, в результате чего будущая мама ощущает першение в горле и даже перемену тембра голоса;
• прибавки массы тела у беременной;
• апатичное состояние, безразличие, сильная усталость;
• нарушения функции памяти.

Иногда заболевание проявляется через рост количества тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы и её патологически высокой активности. Симптомами этого состояния являются:

• учащённые, сбивчивые сердечные ритмы;
• неожиданная перемена в настроении;
• дрожание пальцев рук;
• беспричинная сильная усталость;
• потеря веса.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита при беременности

Определить болезнь может только врач. Для однозначной постановки диагноза требуется присутствие у будущей мамы нескольких основных проявлений болезни, в том числе, гормональный дисбаланс.

При осмотре беременной пациентки доктора будут интересовать:

• начальные проявления болезни и сроки их появления;
• длительность присутствия симптомов в жизни мамы;
• жалобы;
• семейный анамнез (есть ли у близких родственников аутоиммунные заболевания щитовидной железы или других органов);
• приём лекарственных препаратов и их влияние на состояние беременной девушки.

Необходимой частью обследования выступает пальпация щитовидной железы.

В число лабораторных обследований входят:

• анализ крови на уточнение уровня тиреоидных гормонов, а именно, тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ);
• биохимический анализ крови – необходим для оценки уровня глюкозы, холестерина, липидов;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• определение уровня антител к тиропероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).

Кроме того, в обязательном порядке требуется консультация гинеколога.

Поскольку присутствие антител к тиропероксидазе в период вынашивания младенца не проявляется, диагностировать этот факт возможно только с помощью анализов. Желательно провести скрининг на обнаружение данной патологии на сроке до 12 недель. Если заболевание подтверждается, будущая мама должна наблюдаться у специалиста и каждый триместр проходить обследование щитовидной железы.

Осложнения

Одним из серьёзных осложнений данного заболевания у беременных выступает гипотиреоз, или гормональная недостаточность. Кроме того, в щитовидной железе могут образовываться узлы, способные в дальнейшем переродиться в опухоли различной природы.

Период вынашивания малыша при аутоиммунном тиреоидите у мамы может осложняться:

• фетоплацентарной недостаточностью (сбой в функционировании плаценты ведёт к ухудшению питания и роста ребёнка);
• риском внутриутробной задержки развития младенца;
• угрозой выкидыша и преждевременного родоразрешения.

Кроме того, страдает эмоциональное состояние будущей мамы. Она может переживать депрессии, резкие скачки настроения, панические атаки. При появлении зоба появляется существенный дискомфорт при глотании, дыхании, меняется голос.

Что можете сделать вы

Данное заболевание является гормонозависимым, поэтому его самостоятельное лечение невозможно. Беременная девушка должна внимательно относиться к объёму ежедневно потребляемого йода.

Что делает врач

Если у будущей мамы развивается гипотиреоз, доктор назначает заместительную гормональную терапию.

В редких частных ситуациях может потребоваться операция по удалению железы. Данное мероприятие обосновано в случае её значительного роста, затрудняющего нормальное полноценное дыхание. Хирургическое вмешательство проводится, как правило, после рождения ребёнка.

В целом, лечение причины заболевания – неправильной работы иммунной системы будущей мамы – на данный момент не представляется возможным. В связи с этим проводится терапия гормональной недостаточности. При этом должны учитываться: общее состояние здоровья мамы и будущего ребёнка, проблемы течения беременности, влияние препаратов на малыша в утробе.

Профилактика

Беременная девушка должна своевременно становиться на учёт в женскую консультацию (до 12 недель) и регулярно посещать врача-гинеколога и сдавать все необходимые анализы.

При появлении подозрений на нарушения работы щитовидной железы и расстройства иммунитета, будущей маме целесообразно записаться на консультацию к эндокринологу.

Любые лекарственные средства, используемые мамой в период вынашивания младенца, требуют обязательного назначения врача и контроля с его стороны.

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — комплексное название для воспалительных заболеваний щитовидной железы, возникающих на фоне аутоиммунных процессов в жизненно важном органе. Тиреоидит Хашимото, названный в честь ученого, описавшего это заболевание в далеком 1912 году, является одной из первопричин развития гипотиреоза. Диагностируется аутоиммунный тиреоидит у 3-4% населения. Примечательно, что у женщин данное заболевание развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз?

Щитовидная железа — орган, состоящий из двух частей, соединенных перешейком. Расположен он в передней части шеи. Состоит щитовидная железа из фолликулов, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, получившие название тиреоидных. При аутоиммунном тиреоидите система естественной защиты организма вырабатывает антитела, уничтожающие клетки щитовидной железы. На фоне этого и развивается гипотиреоз. Ведь, чем меньше становится клеток, тем меньше тиреоидных гормонов выделяется в кровь.

Гипотиреоз — это стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, при котором функция эндокринного органа выпадает частично или полностью. Такие нарушения в организме негативно отражаются на обменных процессах и работе почти всех систем. Некомпенсированный гипотиреоз может привести к различным осложнениям. Наиболее серьезными из них является развитие сердечной недостаточности и гипотиреоидная кома. Избежать таких последствий поможет своевременное определение заболевания и начало лечения с четким соблюдением всех назначений врача.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит часто является наследственным заболеванием. Многочисленные исследования показали, что пациенты с таким диагнозом подвержены аутоиммунным заболеваниям генетически. Помимо тиреоидита, у них могут наблюдаться и другие патологии, например, диффузный токсический зоб, аллопеция, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

Далеко не у всех пациентов, являющихся обладателями антител к клеткам щитовидной железы, могут появляться признаки гипотиреоза. Но при наличии такой патологии необходимо регулярно проходить обследования и состоять на учете врача-эндокринолога.

Долгие годы аутоиммунный тиреоидит может не приводить к недостатку гормонов щитовидной железы. Разрушение клеток органа и, соответственно, уменьшение продукции тиреоидных гормонов происходит постепенно. По мере снижения синтеза гормонов щитовидной железой гипофиз начинает все активнее выделять в кровь тиреотропный гормон (ТТГ). На данном этапе начинают проявляться признаки гипотиреоза субклинической формы. Анализ крови в таком случае показывает нормально содержание тироксина (Т4) в крови, но уровень ТТГ при этом повышен.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные инфекции и воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, травмы и перенесенные операции. Дефицит йода может вызывать разные нарушения в работе основного органа эндокринной системы (тиреоидит, гипотиреоз и др.). Довольно часто встречается тиреоидит, развивающийся у женщин после родов. Появление такой патологии обусловлено чрезмерной активацией работы иммунной системы. Развивается такой тиреоидит у женщин, генетически предрасположенных к нему.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и признаки гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз не всегда взаимосвязаны. В начале развития заболевания у пациента могут проявляться симптомы гипертиреоза (избыточного содержания в крови гормонов щитовидной железы). Происходит это из-за увеличения органа в размерах. Пациент может терять вес без изменения рациона, у него развивается стойкое повышение артериального давления, появляется тремор конечностей, бессонница и другие симптомы, свойственные данному заболеванию. Но по мере уничтожения клеток щитовидной железы антителами, вырабатываемыми иммунной системой, избыток гормонов сменяется их недостатком и проявляется признаками гипотиреоза.

Чаще всего в начале заболевания имеет место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз в таком случае также обретает субклиническую форму. К явным признакам развития болезни можно отнести:

увеличение или уменьшение щитовидной железы, изменение структуры ее тканей и наличие узловых образований;
повышение количественного содержания антител к клеткам щитовидной железы, проявляющееся при сдаче соответствующего анализа;
гипоэхогенность щитовидной железы, выявляемая при проведении ультразвукового исследования.
Изменение размеров и структуры тканей щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите игипотиреозе может определить врач-эндокринолог путем пальпации или проведения УЗИ. Для постановки диагноза также необходима сдача общего анализа крови, определение уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител. При наличие узловых образований пациентам может назначаться сцинтиграфия, позволяющая исключить онкологическую природу их появления.

Осложнением аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз. При отсутствии лечения заболевание может обернуться гипотиреоидной комой. Поэтому важно вовремя его определить. Кроме лабораторной диагностики, заподозрить гипофункцию щитовидной железы можно по следующим признакам гипотиреоза:

• увеличению массы тела без явных на то причин;
• отсутствию менструаций у женщин;
• снижению полового влечения;
• постоянной усталости, вялости и общей слабости;
• ухудшению памяти и нарушениям речи;
• отечности, чрезмерной сухости и бледности кожи;
• выпадению волос и др.

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза необходимо начинать как можно раньше. Стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, развившийся на фоне тиреоидита, требует пожизненного приема гормоносодержащих препаратов. Необходимость приема лекарственных препаратов и их дозировка определяются для каждого пациента индивидуально.

Последствия аутоиммунного тиреоидита. Когда он бывает?

Аутоиммунный тиреоидит достаточно часто встречающееся заболевание эндокринной системы. Иммунитет вырабатывает антитела к клеткам щитовидной железы, отчего они начинают разрушаться. Именно этим процессом и обусловлены последствия аутоиммунного тиреоидита.

Йод и аутоиммунный тиреоидит

Существует ошибочное мнение, что все проблемы, связанные со щитовидной железой, обусловлены недостатком йода. Однако причинами аутоиммунного треоидита чаще всего бывают наследственные факторы или неблагоприятные условия окружающей среды. Спровоцировать развитие заболевания может и инфекция в организме. Недостаток йода, конечно, играет негативную роль, но это слабый провоцирующий фактор.

Само заболевание, потихоньку разрушающее щитовидную железу, приводит к тому, что йод в организме усваивается хуже, а это ещё более ухудшает последствия аутоиммунного тиреоидита.

С препаратами, содержащими йод, нужно быть осторожными. Далеко не всегда при этом заболевании назначают такие препараты. Врачи предпочитают наладить обмен минералов в организме через восстановление (хотя бы частичное) функций щитовидной железы. Для этого назначают, как правило, заместительную гормональную терапию. Это – в случаях гипотиреоза. Если аутоиммунный тиреоидит проявляется гипертиреозом, то показаны тиреостатики, препараты, угнетающие функцию щитовидной железы.

Итак, вернёмся к йоду. Суточная потребность человека в нём – 150-200 мкг. Некоторые пациенты считают, что чем больше они получат этого важного минерала, тем лучше. Но если дозировка превысит 500 мкг, то это уже может быть опасно, потому что организм может попросту «отравиться». Поэтому, если врач не назначил вам йодсодержащие препараты, ограничьтесь диетой с достаточным содержанием йода в продуктах.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится на основании комплексного обследования, которое включает:

• Анализ крови на гормоны щитовидной железы,
• Анализ крови на антитела к щитовидной железе,
• УЗИ щитовидной железы.

Определяющим для диагностики данного заболевания как аутоиммунного является анализ на антитела. Повышенное количество определённых антител и говорит об аутоиммунном тиреоидите. Количество гормонов может быть при этом, как в норме, так и повышенным или пониженным. Чаще заболевание начинается с повышения количества гормонов (гипертиреоза), но практически всегда приходит в такую стадию, когда щитовидная железа, истощившись, вырабатывает тиреотропных гормонов всё меньше и меньше.

Ультразвуковое исследование показывает состояние железы и даёт ответ на вопрос, нужны ли дополнительные обследования.

Можно ли вылечить аутоиммунный тиреоидит?

На этот счёт существуют разные мнения. Одни врачи говорят, что аутоиммунный тиреоидит – это «удовольствие» на всю жизнь. Они считают, что придётся постоянно контролировать уровень гормонов, периодически (а тои постоянно) принимать гормоны щитовидной железы, чтобы избежать последствий.

Другие говорят, что несколько месяцев комплексного лечения решат все проблемы.

Наверное, правда, как обычно, где-то посередине. Многое зависит от индивидуальных особенностей организма. Ясно одно: лечить заболевание нужно. Даже несмотря на то, что в некоторых случаях оно имеет вялотекущий характер, последствия аутоиммунного тиреоидита могут быть как минимум весьма неприятными.

В стандарт лечения аутоиммунного тиреоидита входят симптоматические средства в зависимости от нарушения функции щитовидной железы. Однако многие врачи назначают полиоксидоний при аутоиммунном тиреоидите. Это иммуномодулирующее средство, применение которого, как правило, сокращает лечение заболеваний, связанных с нарушениями иммунитета.

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит?

• Происходит истощение нервной системы. Из-за этого больные становятся раздражительными, могут впадать в депрессию. У них ухудшается внимание и память. Могут возникать состояния, называемые паническими атаками.
• Возникают проблемы в сердечно-сосудистой системе, что вызывает сердцебиения, сердечную недостаточность, повышение содержания холестерина, тахикардию или брадикардию.
• В случаях гипотиреоза снижается и количество женских половых гормонов, что вызывает нарушения менструального цикла, формирование поликистоза яичников, бесплодие.
• Если образуется зоб больших размеров, то последствия будут обусловлены компрессией органов шеи: нарушение процессов глотания и дыхания, охриплость или потеря голоса.
• При узловых формах заболевания не исключается раковое перерождение клеток новообразований щитовидной железы.

При самом неблагоприятном течении заболевания нарушается работа всех систем организма. Больные могут совсем потерять интерес к жизни. При развитии таких осложнений, как миопатия, миокардиодистрофия, и некоторых других пациенты направляются на ВТЭК для рассмотрения вопроса об инвалидности.

Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы

Аутоиммунным тиреоидитом называется воспалительный процесс щитовидной железы, при котором иммунная система начинает работать со сбоями.

При данном заболевании на клетки щитовидки воздействуют антитероидные аутоантитела, вследствие чего происходит разрушение клеток.

Стоит отметить, что данное заболевание — доброкачественное, то есть если следовать рекомендациям специалиста, недуг не будет беспокоить.

Диета при аутоиммунном тиреоидите, также как корректировка образа жизни — являются основными составляющими эффективного лечения недуга.

Почему появляется аутоиммунный тиреоидит?

Возникнуть заболевание может по ряду причин, основными из которых являются:

• наследственность. Недуг может передаваться генетически;
• стрессы и частые депрессии. Сбой в работе щитовидной железы может случиться из-за частого нервного напряжения;
• инфекционные болезни;
• хронические заболевания ротовой полости;
• плохая экология;
• радиация. Радиоактивное излучение очень часто влияет на нормальную работу щитовидки.

Если данное заболевание было выявлено, то отчаиваться не стоит, необходимо приступить к лечению.

В первую очередь следует скорректировать образ жизни и рацион.

Запрещенные продукты при аутоиммунном тиреоидите

У большинства людей, страдающих данным заболеванием, уменьшается выработка тиреоидных гормонов.

При их нехватке угнетаются обменные процессы, что приводит к расстройству большинства органов и систем в организме.

Чтобы избежать негативных последствий, необходимо изменить образ жизни и отказаться от некоторых продуктов.

1. Необходимо исключить из рациона продукты, содержащие изофлавоны.

К таким относятся:

Дело в том, что из-за изофлавонов нарушается синтез ферментов, необходимых при переводе Т4 в Т3.

1. Следует отказаться от строгой вегетарианской диеты, если больной осознанно ее выбрал.
2. Разнообразные сладости, типа шоколада и конфет, также нужно максимально ограничить в употреблении.
3. Копченую пищу следует исключить из рациона совсем.
4. Консервацию и соленья рекомендуется исключить или максимально уменьшить потребление.
5. Питание при тиреоидите подразумевает отказ от жареной пищи, наваристых бульонов.
6. От алкоголя, никотина, кофеина, крепкого чая при лечении данного заболевания щитовидной железы обязательно необходимо отказаться.
7. Не рекомендуется употреблять в пищу очень пряные специи.

Йод и аутоиммунный тиреоидит

Многие специалисты считают, что йод при гипотиреозе Хашимото стимулирует усиление проявления заболевания.

Благодаря йоду, фермент щитовидки тиреопероксидаза, нужный для выработки Т3 и Т4, становится активнее.

Но он же является главной мишенью аутоиммунной атаки у больных тиреоидитом Хашимото.

Известно, что внезапное увеличение содержания йода стимулирует реактивный гипотиреоз.

А непереносимость большого содержания этого элемента связана с недостатком иного микроэлемента — селена.

Чтобы нормализовать ситуацию, нужно сделать так, чтобы эти компоненты в организм поступали сбалансировано.

В день в организм должно попадать 200 мкг селена и только 50 мкг йода.

Особенно важно соблюдать такие пропорции при аутоиммунном тиреоидите, который индуцирован йодом.

Диета при болезни Хашимото

Пациент, во время болезни щитовидной железы такого типа, должен соблюдать определенную диету.

Но это не означает, что нужно отказаться от еды, тогда состояние больного ухудшится.

1. Чтобы избежать обострения заболевания , необходимо следить, чтобы за сутки количество съеденных килокалорий не превышало 2000, но и было не меньше 1200.

То есть еда должна быть питательной.

1. Во время болезни Хашимото человек испытывает постоянное чувство голода.

Терпеть не следует, нужно кушать небольшими порциями, но часто. Оптимальный интервал между приемами пищи — 3 часа.

Также желательно отказаться от приема еды после 18.00 часов.

Но если кушать хочется сильно, то можно употребить кисломолочные продукты или фрукты (кроме бананов).

1. Продукты из мяса и рыбы не рекомендуется исключать из рациона питания.

В них имеются элементы, которые стимулируют налаживание работы щитовидной железы.

Однако при выборе рыбных продуктов, рекомендуется отдавать предпочтение жирным сортам, в то время как мясо лучше выбирать белое.

1. Пациентам с данным заболеванием нельзя исключать из рациона овощи и фрукты.

Их количество, наоборот, рекомендуется увеличить.

Витамины, содержащиеся в этих продуктах, оказывают положительное влияние не только на работу щитовидной железы, но и на весь организм.

1. Обязательно нужно употреблять продукты , в которых содержатся углеводы, например:

• каши из злаков;
• макароны;
• хлеб и хлебобулочные изделия.

Если прием этих продуктов уменьшить, то заболевание может обостриться.

1. Основой питания должны стать каши из злаков.

Но в них, при приготовлении нельзя добавлять масло.

Исключение можно сделать для растительного, но его должно быть очень мало.

Зато в готовую кашу рекомендуется добавлять фрукты.

1. Орехи и разные виды семян также полезно кушать при лечении аутоиммунного тиреоидита.
2. При выборе хлеба , лучше остановить свой выбор на ржаном, изготовленном из муки грубого помола.
3. Нельзя отказываться от продуктов , имеющих в себе кальций:

• молоко;
• яйца;
• сыр.

1. В противном случае у больного может развиться остеопороз , так как функция щитовидной железы повышается.
2. Рекомендуется пить большое количество воды , например, негазированную минеральную воду.

В ней содержатся антиоксиданты, которые выводят вредные вещества из организма.

1. Кроме этого, рекомендуется по утрам выпивать свежевыжатый сок .

В принципе, диета при тиреоидите не является строгой, ее легко соблюдать, а кому-то она поможет похудеть.

А также не стоит пренебрегать походами к врачу.

Образ жизни при болезни Хашимото

После того, как было скорректировано питание, нужно обратить внимание на образ жизни и при необходимости скорректировать и его.

Уменьшение физических нагрузок . Один из симптомов тиреоидита — боль в суставах и мышцах.

Кроме этого, могут возникнуть проблемы с сердцем и давлением, обмен веществ нарушается. Чтобы избежать травматизма, следует отказаться от занятий спортом.

В этом случае лучше чаще выходить на свежий воздух. Да и пешие прогулки никто не отменял.

Ультрафиолет . Погреться на солнышке и загореть больному не получится.

При тиреоидине запрещено долго находится под ультрафиолетом.

>С отдыхом на море также могут возникнуть трудности.

Дело в том, что при повышенном тиреотропном гормоне щитовидной железы пациенту не рекомендуется принимать морские водные процедуры более 10 минут.

Следует меньше волноваться и нервничать , то есть желательно огородить себя от стрессовых ситуаций.

При первых проявлениях иных заболеваний, особенно носоглотки, следует сразу посетить специалиста.

В противном случае могут возникнуть осложнения.

Аутоиммунный тиреоидит и сахарный диабет

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и методы лечения

Аутоиммунный тиреоидит (другие названия: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото) относится к заболеваниям эндокринной системы, при которой поражается щитовидная железа.

Как и при других болезнях аутоиммунной природы, у пациентов с тиреоидитом Хашимото ткани щитовидной железы подвергаются атаке собственной иммунной системы. При аутоиммунном тиреоидите она ошибочно принимает тиреоциты (тироциты), клетки эпителия щитовидной железы, за чужеродные «биологические объекты», представляющие опасность для организма.

Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно, но нередко повышенная агрессивность иммунной системы по отношению к щитовидной железе может привести к снижению функциональности железы и развитию гипотиреоза – снижению уровня выделяемых ею гормонов. Именно аутоиммунный тиреоидит является причиной порядка 75% всех случаев первичного гипотиреоза.

Дефицит гормонов щитовидной железы в свою очередь может стать причиной развития самых различных нарушений – от ухудшения состояния волос, ногтей и кожи до спазма артерий, питающих кровью сердечную мышцу, и тяжелой сердечной недостаточности.

С другой стороны, благодаря появлению современных методов исследования крови, было установлено, что у многих людей, у которых в крови имеются специфические тиреоидные антитела, гипотиреоз отсутствует. Это является свидетельством того, что аутоиммунный тиреоидит отнюдь не всегда приводит к развитию гипотиреоза.

У многих людей эта форма тиреоидита никак не проявляет себя на протяжении нескольких десятилетий, потому что организм реагирует на разрушение клеток щитовидной железы Т-лимфоцитами повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается другой железой внутренней секреции – гипофизом.

Происходит дополнительная стимуляция активности тиреоцитов, оставшихся неповрежденными, что обеспечивает достаточный синтез тиреоидных гормонов.

В то же время, из-за избыточной стимуляции щитовидной железы гормоном гипофиза при аутоиммунном тиреоидите может развиться состояние, противоположное гипотиреозу, — гипертиреоз, для которого характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Аутоиммунный тиреоидит относится к наиболее распространенным заболеваниям эндокринной системы. Оно встречается у 2,5-4% взрослых жителей планеты, но явные симптомы болезни имеются не более чем у 1% людей.

Для аутоиммунного тиреоидита характерна существенная гендерная разница в заболеваемости – среди женщин заболевание встречается в 6-8 раз чаще. К группе самого высокого риска развития этого заболевания относятся женщины в возрасте старше 60 лет.

Вместе с тем аутоиммунный тиреоидит не является заболеванием, поражающим только взрослых – в некоторых странах эта патология выявляется у каждого сотого ребенка (то есть распространенность болезни среди детей может составлять 1%).

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Можно утверждать, что ведущая роль в развитии аутоиммунного тиреоидита принадлежит наследственности. Обследования родственников пациентов с тиреоидитом Хашимото выявили любопытный факт: у родных каждого второго больного в крови обнаруживались аутоантитела к щитовидной железе, что можно расценивать как свидетельство «семейного» характера болезни.

Было также установлено, что существует группа других аутоиммунных заболеваний, которые встречаются у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, гораздо чаще, чем в общей популяции. Это в первую очередь такие болезни как:

• алопеция,
• витилиго,
• аутоиммунная офтальмопатия,
• миастения,
• диффузный токсический зоб,
• синдром Шенгена,
• хронический аутоиммунный гепатит,
• сахарный диабет 1-го типа,
• ревматоидный артрит.

Установлены факторы риска, воздействие которых способствует развитию аутоиммунного тиреоидита у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. К ним относятся:

• инфекционные болезни,
• воспалительные процессы,
• операции на щитовидной железе,
• травмы щитовидной железы,
• нарушение йодного баланса в организме (избыток или дефицит йода),
• дефицит селена,
• воздействие радиоактивного излучения.

Под воздействием факторов риска в организме лиц с определенными генетическими нарушениями развивается агрессия Т-лимфоцитов против клеток эпителия щитовидной железы. Эта агрессия в конечном итоге приводит к нарушению жизнедеятельности тиреоцитов и их разрушению.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

До разработки лабораторного метода диагностики с помощью исследования крови на антитела к тиреопероксидазе (АТПО) врачи подозревали развитие аутоиммунного тиреоидита при наличии следующих жалоб:

• регулярные боли в области щитовидной железы,
• затруднения при глотании,
• затрудненное дыхание,
• изменение голоса,
• ухудшение зрения.

Последние 4 симптома связаны с синдромом сдавливания – когда увеличение щитовидной железы в размерах приводит к давлению на окружающие ткани (глотка, голосовые связки, кровеносные сосуды шеи).

Однако такие симптомы наблюдаются только в том случае, если аутоиммунный тиреоидит приводит к увеличению размеров железы.

При пальпации железы обнаруживаются следующие характерные симптомы:

• повышенная плотность тканей щитовидной железы,
• наличие в узлов,
• увеличение или уменьшение щитовидной железы в размерах.

Использование специальных лабораторных методов показало, что во многих случаях в самом начале аутоиммунного тиреоидита наблюдается гипертиреоз (повышение выработки тиреоидных гормонов), после чего обычно развивается гипотиреоз. Поэтому врачу, обнаружившему у больного гипертиреоз или гипотиреоз, следует установить, не стал ли причиной аутоиммунный тиреоидит.

Для гипертиреоза, связанного с аутоиммунным тиреоидитом, характерны такие признаки, как:

• тремор пальцев рук,
• тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений),
• потливость,
• повышенное артериальное давление.

В случае гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, у больного обычно наблюдаются следующие симптомы:

• повышенная утомляемость,
• сонливость,
• ухудшение памяти, способности к логическому мышлению,
• ухудшение самочувствия при перемене погоды,
• увеличение массы тела,
• частые запоры,
• нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин,
• ломкость волос и их выпадение,
• ухудшение состояния кожи и ногтей.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В последние десятилетия были выявлены несколько дополнительных разновидностей аутоиммунного тиреоидитиа, а именно:

• послеродовый аутоиммунный тиреоидит,
• безболевой аутоиммунный тиреоидит,
• цитокин-индуцированный тиреоидит.

Послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается у женщин с наследственной склонностью к этому заболеванию в результате тех гормональных изменений, которые происходят в организме беременной и молодой матери.

В период беременности активность иммунной системы женщины несколько снижается, чтобы не спровоцировать выкидыш или преждевременные роды. А после рождения ребенка активность иммунной системы восстанавливается, но в некоторых случаях такое восстановление приводит к гиперреактивности иммунитета и, как следствие, к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Главным фактором риска в этом случае является наследственная предрасположенность к этой эндокринной болезни.

Кроме этого, фактором риска развития послеродового аутоиммунного тиреоидита является наличие у женщины сахарного диабета 1 типа, который также имеется аутоиммунную природу. Данные научных исследований свидетельствуют о том, что послеродовый аутоиммунный тиреоидит развивается в среднем у каждой четвертой молодой матери, страдающей этой формой сахарного диабета.

Безболевой аутоиммунный тиреоидит так же, как и цитокин-индуцированная разновидность заболевания. развиваются у лиц, в организме которых имеются антитела к тиреопероксидазе (АТПО), которых в норме быть не должно.

Эти формы аутоиммунного тиреоидита протекают бессимптомно и обычно выявляются случайно при анализах крови. Также известно, что риск развития цитокин-индуцированного тиреоидита повышается при лечении препаратами из группы интерферонов.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Для диагностики этого заболевания необходим комплексный подход, который предполагает использование таких методов:

• анализ жалоб пациента,
• физикальное обследование щитовидной железы (визуальный осмотр, пальпация),
• ультразвуковое исследование щитовидной железы,
• общий анализ крови,
• анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы,
• анализ крови на уровень циркулирующих антител к щитовидной железе,
• биопсия щитовидной железы.

Для постановки окончательного диагноза «аутоиммунный тиреоидит» необходимо сочетание трех главных диагностических критериев:

• наличие у пациента первичного гипотиреоза,
• наличие специфических изменений в ткани железы, определяемых УЗИ,
• повышения в крови уровня антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе).

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Как уже отмечалось, во многих случаях аутоиммунного тиреоидита на протяжении длительного периода времени организму удается компенсировать ущерб, который наносит клеткам щитовидной железы атака иммунной системы. Снижение уровня гормонов железы (тироксина и трийодтиронина), вызванное уменьшением числа тиреоцитов, компенсируется повышением активности оставшихся клеток.

При этом у пациента симптомы аутоиммунного тиреоидита могут либо вообще отсутствовать, либо проявляться незначительно (субклиническая фаза).

Другими словами, несмотря на прогрессирование болезни, уровень гормонов щитовидной железы длительное время либо остается в пределах нормы, либо изменяется незначительно.

По этой причине лечение аутоиммунного тиреоидита часто начинают только тогда, когда уровень гормонов значительно снижается (гипотиреоидная фаза).

Главная цель лечения – восстановление уровня гормонов с помощью заместительной терапии, то есть приема специальных препаратов- аналогов гормонов щитовидной железы.

Если же у пациента развитие заболевания сопровождается повышением уровня гормонов (гипертиреоз), назначаются препараты группы тиреостатиков.

Лечение аутоиммунного тиреоидита длительное, нередко пожизненное. В ходе лечения необходим регулярный контроль уровня гормонов в организме больного с помощью специального исследования крови.

В настоящее время аутоиммунный тиреоидит считается заболеванием неизлечимым, хотя при правильной терапии он не сказывается на продолжительности жизни пациентов.

Кроме того, в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит является транзиторным – то есть возможен регресс и обратное развитие заболевания.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Эндокринные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.

Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.

Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!

Зачем нужна щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).

Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?

Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон — наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
• Свободный Т4 — в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
• Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
• УЗИ щитовидной железы

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?

У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй — с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)

При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.

Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:

При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:

• Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
• Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
• Снижена чувствительность к инсулину

В результате контролировать диабет становится сложнее.

При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:

• Уровня ТТГ
• Возраста
• Наличия симптомов гипотиреоза
• Сопутствующих заболеваний сердца
• Планируемой беременности

Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:

• Потливости
• Дрожи
• Учащенному сердцебиению
• Повышению артериального давления
• Возбуждению, беспокойству
• Плаксивости
• Нарушениям сна
• Снижению веса

При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:

• Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
• Снижается чувствительность тканей к инсулину
• Увеличивается потребность в инсулине
• Возрастает риск кетоацидоза

При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.

Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.

До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!

Права на материалы

Все права на материалы, размещенные на данном сайте, принадлежат проекту «Правило 15».

Использование материалов возможно только с разрешения представителей проекта в соответствии с условиями использования материалов проекта «Правило 15».

Если вы желаете использовать какие-либо материалы, свяжитесь с представителями проекта. Контактная информация в разделе «Контакты» или воспользуйтесь обратной связью в разделе «Чем я могу помочь проекту», подраздел «Действием».

Надееемся на взаимовыгодное сотрудничество.

Чтобы получить полный доступ, пожалуйста, авторизуйтесь